J Exp Bot南土所：NMT发现GSNOR通过调控K+稳态增强植物对铵毒的耐受性

• NO至少部分通过增强SNO1/SOS4活性来促进NH4+抑制拟南芥K+吸收。
• nox1和sno1/sos4中的K+吸收量较低不是由于NH4+吸收量较高所导致的。
• NH4+介导的NO增加和主根长的减少既不依赖于NOA1（Nitric Oxide-associated protein 1），也不依赖于NR（nitrate reductase）和NOS（NO synthase）。
• NH4+可以增强GSNOR蛋白的积累。
• GSNOR负调控NO水平，利于根系的K+稳态和NH4+耐受性。
• VTC1参与调控GSNOR蛋白积累，但对其响应NH4+的基因转录没有太大影响。
• NH4+在蛋白水平上调节VTC1的积累。
• GSNOR在VTC1下游发挥作用，调节NO和根系对NH4+的响应。
• OsGSNOR有助于调节水稻根系的K+平衡和对NH4+的耐受性。
  
  

综上，研究对GSNOR积累在植物NH4+耐受性中的作用提出了一个模型（图3）：在较高浓度外源NH4+供应下，NH4+通过“竞争”机制从K+通道进入组织（部分通过其他通道进入组织）。NH4+诱导的NO积累不是通过传统的NR途径发生的。根部的NO水平和SNO1/SOS4明显增加，并参与抑制了NH4+条件下K+吸收和主根生长。同时，NH4+诱导的GSNOR起到补偿作用，部分拮抗铵条件下NO的过度积累，保护根系在NH4+条件下的生长。虽然，NH4+诱导GSNOR的确切机制仍有待解决；然而，在NH4+下与VTC1相关的GSNOR蛋白调节可能是信号转导途径的一个组成部分。本研究的结果为VTC1和GSNOR如何相互作用以调节NH4+耐受性提供了新见解。在水稻中也发现GSNOR调节的NH4+耐受性，水稻是生长在以NH4+为主要氮形态的土壤中，深入研究植物体内NH4+与NO信号通路相互作用的机制，将有助于更全面地了解植物如何对不同程度的NH4+胁迫做出响应，并有助于制定提高作物NH4+耐受性的策略。

图3. GSNOR在植物NH4+耐受性中的作用模型。