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来源：医考之声
这样教你如何选药，还有什么不会？
正文共：1862 字 9 图 预计阅读时间： 5 分钟 （在家） 儿子：爹，我要娶凤姐为妻 爹：你再说一遍，气死我了，不行，劳资头晕，快来扶朕 儿子：爹，爹，爹。。。救护车，120，快
（在急诊室） 儿子：如果平时您少喝点酒，控制下血压，今天也就不会这样了 爹：劳资反手就是一酒瓶，小兔崽子，你倒是买药给我啊？？ 儿子：我哪知道买啥啊？市面上这么多降压药
天上一声巨响,医考君闪亮登场， 我来教你如何选药 ……
高血压的降压药主要分为ABCD四个大类 A:ACEI和ARB B:β受体阻滞剂 C：CCB钙离子拮抗剂 D:利尿剂
我们一个个来讲,今天先说A A 分为ACEI和ARB两类， 还不清楚ACEI和ARB这两种是啥的没关系， 叫 “**普利”的名字一般都是ACEI，如卡托普利、依那普利等 叫 “**沙坦”的名字一般都是ARB，氯沙坦、缬沙坦等。
这两种药物都作用于两者都是作用于 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）这条轴 只是部位不一样 看图
ACEI阻断血管紧张素转化酶，
导致血管紧张素Ⅱ产生就减少了， ARB阻断血管紧张素受体1， 导致血管紧张素Ⅱ就发挥不了功能了 这不就降血压了
ARB相比于ACEI有一个优点： ARB不会引起干咳，ACEI会引起干咳 为啥嘞？ 因为紧张素转化酶功能有以下两个： （1）催化血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ； （2）使缓激肽失活。 第一条是它的降血压机制 第二条是它的不良反应的机制 紧张素转化酶可以使缓激肽失活 ACEI阻断紧张素转化酶，使得缓激肽增加， 在体内蓄积引起干咳，这就是ACEI引起干咳的原因。
ARB阻碍的是血管紧张素受体1 又不是紧张素转化酶，所以不会引起干咳。
2.ACEI、ARB有两大好处： （1）逆转心室重构：心室肥厚合并高血压用 （2）改善胰岛素抵抗：糖尿病合并高血压可以用 （3）减少蛋白尿：有蛋白尿的肾病合并高血压可以用 （4）对血脂无影响：高血脂合并高血压可以用
只要有糖尿病 或者肾病合并高血压，必选ACEI 只要有尿蛋白阳性，必选ACEI 慢性收缩性心衰，选ACEI（逆转心室肥厚） 总之就是心衰、尿病、肾病(尿蛋白阳性）选ACEI 总结：适用于三高患者，心室肥厚和蛋白尿患者
3.ACEI、ARB有几大禁忌症 （重点推理，必看） 双侧肾动脉狭窄，高血钾，妊娠，肌酐＞265μmol／L WHY? 一大波的推理： （1）双侧肾动脉狭窄 你双侧肾动脉严重的狭窄了， 刚才说了各种原因引起的肾血流灌注减少时，肾素分泌就增多，
肾动脉狭窄，肾素分泌肯定会增多， 血管紧张素Ⅱ生成会增加，使血管收缩来提高肾动脉压力 来弥补狭窄所引起的灌注量减少， 肾动脉在此种情况下呈收缩状态， 而ACEI，对入球小动脉和出球小动脉扩张， 扩张状态下的肾动脉的压力急剧下降， 这样你原先作为一个代偿的肾动脉压力不能维持， 这样就势必造成肾血流灌注的下降 这样会导致肾功能急剧下降，这是禁忌的。
还有ACEI 对入球小动脉和出球小动脉扩张， 对出球小动脉的扩张作用>入球小动脉， 本来出球小动脉阻力越大， 血液越不容易流过出球小动脉， 从而都往肾小球那边走了，滤过去了，形成尿液， 这下，对出球小动脉的扩张作用强， 一扩张，这下安逸了，血液都往出球小动脉走了，不容易形成尿液， 尼玛本来就肾动脉狭窄，代谢废物排不出去， 用了ACEI更排不出去了，肯定不能用啊
（2）高血钾 可以回过头看上面作用机制图 由于肾素-血管紧张素系统-醛固酮系统 ACEI阻止血管紧张素Ⅱ的产生，从而醛固酮的产生也是减少 醛固酮的作用是保钠排钾，所以保钠排钾减少 体内钾离子就增多，所以本身就高血钾的病人不能用 血钾高可是会要命的。
（3）妊娠 容易致畸 这个没法解释，动物实验结果
（4）肌酐＞265μmol禁用
入球小动脉和出球小动脉管径比例2：1 入球比出球大，进得多，出得少 这样才能形成压力 这就是肾小球毛细血管血压 这种压力促进原尿的生成，使毒物排出 ACEI、ARB使得肾脏小动脉扩张， 单对出球小动脉的扩张作用>入球小动脉， 一扩张，阻力就减少， 使得出球小动脉阻力减少，压力变小 原尿生成减少，毒物不就排出减少了 肌酐不就升高了嘛
所以在肌酐不是很高的肾功能不全的病人中， ACEI和ARB所降低的滤过率不会影响肾脏对有毒物质的正常排泄。 肌酐高于264umol/L的人不要用， 会使得肌酐变得更高
讲降压药，这是我看过最牛X的文章（ACEI、ARB篇） | 
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