Nat Commun郭岩：Ca2+激活的14-3-3蛋白在盐胁迫中充当分子开关

NMT作为生命科学底层核心技术，是建立活体创新科研平台的必备技术。2005年~2020年，NMT已扎根中国15年。2020年，中国NMT销往瑞士苏黎世大学，正式打开欧洲市场。

之前的研究结果表明PKS5能磷酸化SOS2并调节SOS2激酶活性，接下来需要确定PKS5是否影响拟南芥的耐盐性。利用NMT技术，在100 mM NaCl处理12 h后，检测了7日龄BigM、pks5-3和pks5-4幼苗根系分生区Na+流速。盐胁迫根系呈现明显的净Na+外排，但pks5-3和pks5-4的外排速率明显低于BigM（图1c, d）。

SOS2的过表达并不能改善pks5-4盐敏感表型，然而，pks5-4的盐敏感表型是通过SOS2S294A的表达所改善。然后本研究检测了杂交株系中的Na+流速，发现SOS2S294A的表达改善了pks5-4的Na+流速，而SOS2的表达却没有（图1g, h）。因此，PKS5以依赖SOS2Ser294磷酸化的方式负调节拟南芥的耐盐性。

• PKS5可以与SOS2在Ser294位点相互作用并磷酸化SOS2。
• PKS5通过磷酸化SOS2负调控SOS2激酶活性。
• PKS5通过14-3-3s抑制酵母中的SOS通路。
• PKS5依赖性的SOS2Ser294磷酸化抑制SOS2激酶的活性。
• PKS5以依赖SOS2Ser294磷酸化的方式负调控拟南芥的耐盐性。
• 盐胁迫增强了14-3-3蛋白与PKS5的相互作用。
• 盐胁迫下，14-3-3蛋白抑制PKS5的活性。
• 14-3-3λ和14-3-3κ通过抑制PKS5活性调节PMH+-ATPase活性。
• 14-3-3λ和κ至少部分通过抑制PKS5激酶活性来调节拟南芥对碱性胁迫响应。
• 不同浓度的钙参与调控14-3-3-介导的SOS2和PKS5的激活和抑制。